Wie die Körpertemperatur reguliert wird

Eine Körpertemperatur von etwa 37 Grad Celsius ist für die meisten Säugetiere kritisch. Doch wie wird dieses empfindliche Gleichgewicht reguliert – zum Beispiel, wenn wir uns in einer sehr kalten oder sehr warmen Umgebung befinden? Das Forscherteam testet es nun an Ratten. So spielen sogenannte EP3-Neuronen im präoptischen Bereich des Gehirns eine Schlüsselrolle. Sie sorgen für die entsprechenden Reaktionen des Körpers auf Hitze und Kälte und sind auch an der Entstehung von Fieber beteiligt.

Die Körpertemperatur der meisten Säugetiere liegt bei etwa 37 Grad Celsius. Weicht die Körpertemperatur um wenige Grad von der Norm ab, sind viele Vitalfunktionen gestört. Sowohl Unterkühlung als auch Hitzschlag können schwerwiegende Folgen haben, einschließlich des Todes. Um solche Zustände zu vermeiden, verfügt unser Körper über ein ausgeklügeltes Temperaturregulierungssystem. Bei Hitze wird die Haut verstärkt durchblutet, um die Wärme auf diese Weise abzuführen, und unser Körper kühlt zusätzlich durch Schwitzen ab. Bei Kälte hingegen verengen sich oberflächliche Blutgefäße und die Fettverbrennung zur Wärmeerzeugung wird beschleunigt. Gesteuert werden diese Reaktionen vom sogenannten präoptischen Bereich des Gehirns, der Teil des Hypothalamus ist. Wie genau die Regelung funktioniert, war allerdings bisher unklar.

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Ratten in heiß und kalt

Ein Team um Yoshiko Nakamura von der Universität Nagoya in Japan hat nun die Nervenzellen identifiziert, die für die Regulierung der Körpertemperatur verantwortlich sind, und herausgefunden, wie sie funktionieren. Dazu setzten sie die Ratten unterschiedlichen Umgebungstemperaturen aus. Für jeweils zwei Stunden setzten sie die Tiere in einen Käfig, der auf vier Grad gekühlt oder auf 36 Grad geheizt war oder wo die Raumtemperatur mit 24 Grad Celsius für die Ratten angenehm war.

Die Forscher überwachten die Aktivität von Neuronen im präoptischen Bereich des Rattenhirns. Sie konzentrierten sich auf sogenannte EP3-Neuronen. Frühere Studien hatten bereits gezeigt, dass sie möglicherweise an der Thermoregulation beteiligt sind. Sie reagieren unter anderem bei Infektionen auf den Botenstoff Prostaglandin E2 und verursachen in diesem Fall Fieber. Es gibt jedoch noch keine Hinweise darauf, dass sie auch an der Regulierung der normalen Körpertemperatur beteiligt sind, und keinen Einblick in ihre Funktionsweise.

Kontrolle durch Hemmung

Die aktuelle Studie zeigt nun, dass EP3-Neuronen tatsächlich eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Körpertemperatur spielen. „Wenn Ratten Hitze ausgesetzt wurden, erhöhte dies die Aktivität von EP3-Neuronen signifikant“, berichteten Nakamura und seine Kollegen. Bei Raumtemperatur und Kälte war dies jedoch nicht der Fall. Weitere Untersuchungen zeigten, dass EP3-Neuronen Signale über Gamma-Aminobuttersäure (GABA) an andere Nervenzellen senden, einschließlich der Regionen des Hypothalamus, die das sympathische Nervensystem aktivieren.

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GABA ist einer der wichtigsten Inhibitoren der neuronalen Erregbarkeit. Wenn also EP3-Neuronen GABA aktivieren und freisetzen, hemmt es das sympathische Nervensystem. Während das sympathische Nervensystem unter anderem eine Kontraktion oberflächlicher Blutgefäße bewirkt, führt eine Hemmung dazu, dass sich diese Gefäße erweitern und mehr Wärme abgeben. Auf diese Weise reduziert unser Körper das Risiko eines Hitzschlags.

Thermoregulation künstlich manipuliert

Die Forscher fanden auch heraus, dass EP3-Neuronen bei Raumtemperatur eine gewisse Grundaktivität zeigen und dadurch das sympathische System leicht und anhaltend hemmen. “Es ist wahrscheinlich, dass EP3-Neuronen im präoptischen Bereich die Signalstärke feinabstimmen können, um die Körpertemperatur fein abzustimmen”, sagt Nakamura. In einer kalten Umgebung nimmt die Signalstärke ab, wodurch das sympathische Nervensystem aktiver werden kann. „Es fördert die Wärmeproduktion im braunen Fettgewebe und anderen Organen, um einer Unterkühlung vorzubeugen“, erklärt Nakamura. Die EP3-Neuronenaktivität wird auch während einer Infektion durch Prostaglandin E2 gehemmt, so dass das sympathische System die Körpertemperatur erhöhen kann.

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Die Forscher begründeten ihre Ergebnisse damit, dass sie die Aktivität von EP3-Neuronen künstlich veränderten. Und tatsächlich: Die künstliche Aktivierung dieser Gruppe von Nervenzellen setzte auch Mechanismen in Gang, die die Körpertemperatur senken, während die Hemmung von EP3-Neuronen zu einem Anstieg der Körpertemperatur führte. Aus Sicht der Forscher könnten die Erkenntnisse dabei helfen, Technologien zur Regulierung der Körpertemperatur zu entwickeln. Theoretisch wäre es denkbar, die Körpertemperatur etwas höher als normal einzustellen, um die Fettverbrennung zu fördern. „Darüber hinaus könnte diese Technologie zu neuen Strategien für das menschliche Überleben in heißeren globalen Umgebungen führen, die weltweit zu einem ernsthaften Problem werden“, sagte Nakamura.

Quelle: Yoshiko Nakamura (Nagoya University, Japan) et al., Science Advances, doi:10.1126/sciadv.add5463

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